Intoxicação por teobromina (chocolate)

Introdução

  • Agentes

    As metilxantinas, que são encontradas em alimentos como balas, doces, chãs, cafés e cacau, são compostos tóxicos alcalóides naturais encontradas em diversas plantas por todo o mundo.

    As principais metilxantinas são a aminofilina, teofilina, teobromina e a cafeína.

  • Apresentação

    Teobromina:

    A teobromina é uma metilxantina e é o principal alcalóide do chocolate e do cacau em pó.


    Chocolate:

    O chocolate é derivado de sementes torradas, ressecadas e fermentadas da planta Theobroma cacao.

    No chocolate, também há uma pequena quantidade de cafeína, que também é uma metilxantina, em sua composição. 

    A cafeína é convertida em teobromina pelo organismo do paciente sendo que a teobromina é mais tóxica para o organismo do paciente do que a cafeína.

    Os chocolates apresentam concentração de 3 a 10 vezes maior de teobromina quando comparado com a concentração de cafeína.

  • Quantidade de teobromina por grama (mg/g)

    Chocolate branco:

    O chocolate branco apresenta 0,09 mg de teobromina/grama.

    A quantidade de teobromina presente no chocolate branco é considerada muito baixa para causar intoxicação.


    Chocolate ao leite:

    O chocolate ao leite apresenta de 1,5 a 2,3 mg de teobromina/grama.


    Chocolate meio-amargo:

    O chocolate meio-amargo apresenta de 5,4 a 5,7 mg de teobromina/grama.


    Chocolate sem açúcar:

    O chocolate sem açúcar apresenta 16 mg de teobromina/grama.

    Quanto mais escuro for o chocolate, maior a quantidade de teobromina por grama e mais perigoso é para os animais.


    Cacau em pó:

    O cacau em pó apresenta de 5,3 a 26 mg de teobromina/grama.


    Semente da cacau:

    O cacau em pó apresenta de 11 a 43 mg de teobromina/grama.


    Casca do cacau:

    A casca do cacau apresenta de 14 a 30 mg de teobromina/grama.

  • O chocolate feito especificamente para os animais também apresenta teobromina?

    Os chocolates feitos especificamente para os animais não apresentam teobromina e não causam intoxicação.

    Entretanto, a sua utilização frequente e/ou em grande quantidade pode ocasionar em obesidade.

Farmacocinética e mecanismos da intoxicação

Farmacocinética

A absorção da teobromina é lenta.

A teobromina leva aproximadamente 10 horas para ser totalmente absorvida, sendo que a teobromina também sofre reabsorção e recirculação entero-hepática.

A teobromina metabolizada pelo fígado por oxidases microssomais de função mista, n-desmetilação e conjungação.

A presença de alteração hepática pré-existente diminui o metabolismo e excreção da teobromina.

A meia-vida da teobromina em cães é de aproximadamente 17,5 horas, enquanto a meia-vida da teobromina em seres humanos é de aproximadamente 6 a 10 horas.

Os produtos da teobromina que foram metabolizados no fígado são excretados pela urina. 

Como a teobromina é uma substância alcalóide, a sua excreção é mais rapidamente realizada quando a urina estiver acidificada.

A eliminação de teobromina pela urina é realizada lentamente.

Mecanismos da intoxicação

As metilxantinas exerce efeito por diversos mecanismos, sendo que a teobromina em si estimula diretamente tanto o miocárdio quanto o sistema nervoso central.

Efeitos:

As metilxantinas antagonizam competitivamente com os receptores celulares de adenosina.

A adenosina é um neuromodulador central responsável por promover vasodilatação cerebral, redução da terminação nervosa nos neurônios cerebrais, inibir a liberação pré-sináptica de neurotransmissores e de modificar a atividade de receptores pós-sinápticos.

Os receptores da adenosina são encontrados nos sistemas cardiovascular, respiratório, renal, gastrointestinal e no sistema nervoso central. 

A teobromina ocasiona em maior resistência renal ao hormônio anti-diurético, ocasionando em um quadro secundário de Diabetes insipidus nefrogênico, vasodilação renal e promove aumento na filtração glomerular.


Resultado:

Sistema nervoso central:

Os efeitos de antagonizar os receptores de adenosina pela teobromina são considerados como pró-convulsivantes, vasoconstrição cerebral e de estimulação do sistema nervoso central.


Sistema cardiovascular:

A intoxicação por teobromina pode fazer com que o paciente desenvolva taquicardia e tanto a hipertensão arterial sistêmica quanto a hipertensão arterial pulmonar. O aumento da pressão hidrostática pulmonar pode ocasionar em edema pulmonar não-cardiogênico.


Trato urinário:

As metilxantinas ocasionam em poliúria.

Efeitos:

A inibição da fosfodiesterase, que é uma enzima que degrada a monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), promovida pelas metilxantinas ocasiona no aumento da monofosfato de adenosina cíclico, aumenta a liberação de catecolaminas (tanto de adrenalina quanto de noradrenalina), aumenta a entrada de cálcio no interior da célula e promove a inibição do sequestro de cálcio intracelular pelo retículo sarcoplasmático. 


Resultado:

Os efeitos de inibição da fosfodiesterase e o aumento da monofosfato de adenosina cíclico ocasionada pela teobromina são efeitos simpáticos ocasiona em aumento da contratilidade tanto da musculatura esquelética quanto da musculatura cardíaca, mas ocasiona no relaxamento da musculatura lisa, principalmente da musculatura dos brônquios.

Efeito:

As metilxantinas inibem os receptores benzodiazepínicos presentes no cérebro.


Resultado:

Além da antagonização dos receptores de adenosina e inibição da fosfodiesterase, a inibição dos receptores de benzodiazepínicos no cérebro ocasiona na estimulação da região cortical cerebral.

Sintomatologia clínica

Introdução

A intoxicação por teobromina é considerada uma emergência toxicológica por poder levar o paciente ao óbito.

Dose tóxica:

Cães: 

A dose de teobromina superior a 20 mg/kg é considerada tóxica e ocasiona em alterações clínicas moderadas. 

A dose de teobromina de 60 mg/kg ocasiona em sintomas clínicos graves.


Gatos: 

Os gatos são um pouco mais sensíveis às metilxantinas e a dose tóxica de teobromina é menor em relação a dose tóxica dos cães.


Dose fatal:

Cães:

A dose de 250 a 500 mg/kg de teobromina é considerada potencialmente fatal em cães.


Gatos:

A dose de 200 mg/kg de teobromina é considerada potencialmente fatal em gatos.

Os sintomas da intoxicação por teobromina pode ocorrer nas primeiras 24 horas, mas os sintomas da intoxicação exclusivamente por teobromina ocorrem principalmente em 1 a 4 horas após a ingestão da teobromina.

Entretanto, como os chocolates também apresentam cafeína em sua composição e a cafeína é mais rapidamente absorvida, os sintomas de intoxicação por chocolate pode ocorrer 45 a 60 minutos após a ingestão do chocolate.

Os sintomas da intoxicação por teobromina podem persistir por 72 horas após a ingestão da teobromina devido à reabsorção enterohepática.

A intoxicação por teobromina e o desenvolvimento dos sintomas clínicos estão relacionadas à:

Sensibilidade do paciente às metilxantinas.


Idade do paciente:

Por terem o metabolismo imaturo, os pacientes jovens são mais predispostos a desenvolver sintomas da intoxicação por teobromina.


Genética do paciente:

Os cães das raças Spitz, Galgos, os Retrievers, cães de pastoreio e cães de caça, por exemplo,  apresentam maior predisposição à intoxicação devido à diminuição do metabolismo e maior tempo de meia-vida da teobromina, pois apresentam diminuição enzimática e diminuição do metabolismo.


Tamanho do paciente:

Os pacientes menores são mais predispostos a desenvolver sintomas da intoxicação por teobromina que os pacientes grandes.


Quantidade de chocolate ingerido.


Tipo de chocolate:

Mais importante do que saber a quantidade de chocolate que o paciente ingeriu é saber qual chocolate que o paciente ingeriu, pois cada chocolate apresenta uma quantidade diferente de teobromina em sua composição.

Sintomas

Excitabilidade.


Inquietação.


Hiperatividade.


Coma.

Hipertermia (febre):

A hipertermia ocorre devido à hiperatividade e devido aos tremores musculares.


Alteração em coloração de mucosa:

Cianose.


Polidipsia:

A polidipsia é ocasionada tanto pela hipertermia, salivação e poliúria.


Desidratação.

Sialorreia.


Náusea.


Vômito:

O vômito ocasionado pela ingestão de chocolate ocorre devido à alta concentração de gordura presente no alimento.

A cafeína, que está presente no chocolate, ocasiona no relaxamento da musculatura lisa do trato gastrointestinal e à estimulação da secreção gástrica, promovendo quadros de vômito.


Hematêmese.


Desconforto abdominal.


Distensão abdominal:

A distensão abdominal ocorre devido à alta concentração de gordura presente no chocolate.


Diarreia:

Assim como o vômito, a diarreia ocasionada pela ingestão de chocolate ocorre devido à alta concentração de gordura presente no alimento, ao relaxamento da musculatura lisa do trato gastrointestinal e à estimulação da secreção gástrica promovida pela cafeína.


Pancreatite:

O alto teor de gordura presente nos chocolates pode fazer com que o paciente desenvolva pancreatite.

Hemorragia e congestão sistêmica:

A hemorragia e a congestão sistêmica ocorre devido à dilatação dos vasos coronários, vasos sistêmicos e vasos pulmonares.

A cafeína está mais associada à congestão e ao edema pulmonar do que a teobromina.


Hipertensão arterial sistêmica.


Hipotensão arterial sistêmica.


Bradicardia.


Taquicardia:

A taquicardia ocasionada pela intoxicação por teobromina ocorre devido à ação simpatomimética da metilxantina.


Arritmia:

Contração ventricular prematura (VPC).

Taquipneia.


Edema pulmonar:

Cardiogênico:

Os animais intoxicados por teobromina podem desenvolver edema pulmonar cardiogênico secundário à arritmia cardíaca, que normalmente é a contração ventricular prematura.


Não-cardiogênico:

Há 2 teorias para que ocorra o edema pulmonar não-cardiogênico nos casos de intoxicação por teobromina que são:

- Aumento na pressão hidrostática pulmonar: a liberação de catecolaminas ocasiona em estimulação simpática neuronal central, aumenta a liberação de catecolaminas e ocasiona em acentuada vasocontrição pulmonar e periférica, ocasionando em hipertensão arterial pulmonar e sistêmica.

Com a hipertensão arterial pulmonar, há um aumento na pressão do átrio esquerdo, aumenta a pressão pulmonar hidrostática e ocorre o edema pulmonar não-cardiogênico.


- Redistribuição sanguínea: as catecolaminas ocasionam em vasoconstrição venosa e linfática pulmonar, há uma redistribuição de sangue sistêmico para o pulmão, aumenta a pressão hidrostática pulmonar e há a diminuição da drenagem linfática, ocasionando no edema pulmonar não-cardiogênico.

Poliúria:

A poliúria ocasionada pela intoxicação por teobromina ocorre devido à resistência renal ao hormônio anti-diurético (ADH), devido ao aumento da filtração glomerular e devido à hipocalemia.


Incontinência urinária.


Hematúria.


Insuficiência renal aguda.

Rigidez muscular.


Tremores.

Ataxia.


Hiperreflexia.


Convulsões:

A intoxicação por teobromina ocasiona em convulões devido ao antagonismo da adenosina endógena no cérebro.

Normalmente a intoxicação por teobromina ocasiona o óbito devido à hipertermia, congestão sistêmica, convulsão, edema pulmonar cardíaca ou não-cardíaca e arritmia cardíaca.

O óbito pode ocorrer de 18 a 24 horas após o início das arritmias cardíacas ocasionadas pela intoxicação por teobromina.

Diagnóstico

  • Anamnese

    Perguntar possibilidade de ingestão:

    Muitos responsáveis pelos pacientes sabem do fato de chocolate ser tóxico e trazem imediatemente o paciente após a ingestão.

    Importante perguntar, também, se havia embalagens de chocolate mastigada no ambiente, pois muitas vezes o paciente ingere o chocolate e o responsável pelo paciente não presenciou em si a ingestão de chocolate.


    Avaliar proximidade com datas festivas:

    Questionar o responsável se há possibilidade de o paciente ter ingerido chocolate, principalmente em épocas festivas como dia dos namorados, dia das bruxas, natal e páscoa.

    Há mais casos de intoxicação por chocolate no natal e na páscoa do que no dia dos namorados e dia das bruxas, pois o chocolate fica mais acessível no natal e na páscoa.


    Perguntar sobre quadro de vômito:

    Muitas vezes o responsável relata que o paciente apresentou quadro de vômito tendo o chocolate como conteúdo.


    Qual chocolate foi ingerido e qual a quantidade?


    Quanto tempo de ingestão?:

    Importante perguntar ao responsável a quanto tempo que o paciente ingeriu o chocolate.


    Havia mais algum outro ingrediente no chocolate?:

    Alguns chocolates apresentam uva passa, macadâmia ou xilitol em sua composição, sendo que esses alimentos também são tóxicas para os animais.

  • Exame físico

    Exame físico precoce:

    Podemos não observar alterações ao exame físico caso o realizarmos em 1 a 2 horas após a ingestão do chocolate.


    Observar sintomas clínicos:

    Avaliar se há, principalmente, alterações em sistema cardiovascular, sistema nervoso e sistema gastrointestinal compatíveis com intoxicação por teobromina.


    Auscultação:

    Caso paciente apresentar alteração respiratória, devemos auscultar adequadamente o coração para descartar qualquer cardiopatia prévia.

Exame de sangue

Não há alterações específicas em hemograma causadas pela intoxicação por teobromina.

Os animais intoxicados por teobromina podem apresentar elevação na concentração sérica de lactato.

Alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina:

A intoxicação por teobromina ocasiona em elevação sérica de alanina aminotransferase e fosfatase alcalina devido metabolização hepática da teobromina e devido à má perfusão hepática secundária às arritmias.

Os animais intoxicados por teobromina podem apresentar hiperglicemia.

O paciente com intoxicação por teobromina pode apresentar hipocalemia, ou seja, diminuição na concentração sérica de potássio com o decorrer da intoxicação, agravando o quadro de arritmia cardíaca.

A hipocalemia ocasionada pela intoxicação de teobromina ocorre devido à perda de potássio pelo trato gastrointestinal, alcalose respiratória (devido à taquipneia) e devido à translocação de potássio para o meio intracelular promovida pela epinefrine.

Urinálise (urina 1)

  • Urina mais diluída

    O paciente intoxicado com teobromina pode apresentar urina mais diluída.

Exames de imagem

  • Radiografia torácica

    Realizamos a radiografia torácica para avaliar possibilidade de edema pulmonar no paciente que está com taquipneia ou dispneia.

  • Eletrocardiograma

    Importante realizarmos o eletrocardiograma para avaliar se o paciente pode ter desenvolvido contração ventricular prematura (VPC).

    Caso houver alteração cardiaológica pré-existente, o paciente fica predisposto a desenvolver as alterações cardiológicas ocasionada pela intoxicação por teobromina.

Diagnósticos diferenciais

  • Alterações eletrolíticas

    Hipocalcemia.


    Hipomagnesemia.

  • Ingestão de medicamentos estimulantes cardíacos

    Digitálico.


    Albuterol.


    Teofilina.


    Amonifilina.

  • Intoxicação por alcalóides convulsivantes ou excitatórios

    Intoxicação por cafeína.


    Intoxicação por estricnina.


    Intoxicação por anfetamina.


    Intoxicação por nicotina.


    Intoxicação por cocaína.


    Intoxicação por antidepressivo tricíclico.

  • Intoxicação por pesticidas convulsivantes

    Pesticida a base de hidrocarboneto clorado.


    Pesticida organofosforado.


    Pesticida a base de carbamato anticolinesterásico.

  • Intoxicação por drogas psicogênicas

    Intoxicação por dietilamida do ácido lisérgico (LSD).

  • Síndrome seratoninérgica.


  • Medicamentos anti-histamínicos.


Tratamento

Tratamento inicial

  • Objetivos

    Manter suporte básico de vida:

    Como não existe antídoto específico para a intoxicação de teobromina, cafeína e das demais metilxantinas, importante realizarmos o suporte básico de vida.

    Na maioria dos casos, é necessário manter o paciente internado até estabilização dos sintomas, que pode durar no mínimo 72 horas.


    Diminuir a absorção de teobromina e cafeína.


    Aumentar excreção da teobromina e cafeína e seus substrados formados pela metabolização no fígado.


    Diminuir ou eliminar sintomas clínicos relacionados à alterações em sistema nervoso, alterações cardiovasculares e alterações respiratórias.

  • Fluidoterapia

    O intúito da fluidoterapia é de manter a adequada hidratação, manter a pressão arterial sistêmica, corrigir as alterações eletrolíticas, manter o débito urinário e aumentar a excreção urinária de teobromina e cafeína.

  • Adsorventes

    Quando realizar?:

    Realizamos os adsorventes quando os animais ingeriram teobromina em tempo inferior a 2 horas.


    Utilização:

    O intúito dos adsorventes é de prevenir mais a absorção de teobromina e de cafeína e para aumentar a excreção de teobromina e cafeína.

    O carvão ativado, que é um adsorvente, pode se ligar a quaisquer metilxantina remanescentes que está presente no trato gastrointestinal.


    Efeitos colaterais:

    Desidratação.


    Hipernatremia:

    A utilização dos adsorventes como o carvação ativado, por exemplo, pode ocasionar em hipernatremia, que é o aumento na concentração sérica de sódio.


    Medicação:

    Carvão ativado:

    - Dose: 

    • Frequência: a utilização de carvão ativado deve ser realizada a cada 3 a 8 horas por 72 horas, principalmente em animais que ingeriram grande quantidade de teobromina ou de cafeína ou que apresentam sintomas clínicos.  Como há a reabsorção enterohepática da teobromina e de cafeína, é recomendada a utilização repetida de carvão ativado. Entretanto, a multidose de carvão ativado não é necessária em todos os pacientes.

    • Cães: em cães, a dose de carvão ativado utilizada é de 0,5 a 2,0 grama/kg, pela via oral, a cada 3 a 8 horas.

    • Gatos: em gatos, a dose do carvão ativado utilizada é de 0,5 a 1,0 grama/kg, pela via oral, a cada 8 horas.
  • Induzir o vômito

    Quando realizar?:

    Podemos induzir o vômito nos animais que ingeriram a teobromina ou cafeína em tempo inferior a 2 horas e que estão assintomáticos para retirar o material que está no estômago.

    Caso o pacientetiver ingerido grande quantidade de chocolate, estiver assintomático e visivelmente inchado, podemos induzir o vômito 6 horas após a ingestão do chocolate. 


    Quando não realizar?:

    Não podemos induzir o vômito no paciente que está com excitação acentuada, que está em coma ou que não apresenta reflexo de vômito, sendo que nesses casos nós precisamos sedar o paciente para realizar uma lavagem gástrica e remover o conteúdo gástrico.


    Insucesso da indução do vômito:

    O chocolate derretido apresenta composição grudenta e se aderem na mucosa gástrica ou podem formar uma massa firme no estômago fazendo com que a sua remoção seja difícil de ser realizada.


    Medicamentos:

    Apomorfina:

    - Cautela na utilização: a apomorfina deve ser utilizada com cautela em animais com alterações cardiológicas, com históricos de convulsões ou que passaram por procedimento cirúrgico abdominal recentemente.


    - Dose: a dose de apomorfina utilizada é de 0,02 a 0,04 mg/kg, pela via intramuscular ou intravenosa.


    Morfina?:

    Além de potencializar o efeito da naloxona, que é o antagonista da morfina, as metilxantinas antagonizam o efeito inibidor da morfina sobre a acetilcolina e outros neurotransmissores.

  • Lavagem gástrica

    Quando realizar?:

    Realizamos a lavagem gástrica em animais com excitação acentuada, que está em coma ou que não apresenta reflexo de vômito. Entretanto, somente realizamos a lavagem gástrica quando o paciente estiver estável.

    A lavagem gástrica é capaz de quebrar a massa firme de chocolate formada no estômago e consegue retirar completamente o chocolate do estômago do paciente.


    Sedação:

    Acepromazina:

    A dose de acepromazina utilizada é de 0,02 a 0,04 mg/kg, pela via intravenosa, intramuscular ou subcutânea.


    Butorfanol:

    A dose de butorfanol utilizada é de 0,1 a 0,5 mg/kg, pela via intravenosa, intramuscular ou subcutânea


    Sonda endotraqueal:

    A utilização de sonda endotraqueal diminui a possibilidade de ocorrer aspiração do conteúdo gástrico durante a lavagem gástrica.


    Lavagem com água:

    Água morna:

    A lavagem gástrica deve ser realizada com água morna para ajudar na remoção do chocolate derretido que está aderida na mucosa gástrica. 


    Contraindicada a utilização de água fria ou gelada:

    Não é recomendado realizar a lavagem gástrica com água fria ou gelada, pois essa água dificulta a retirada de chocolate do estômago.

  • Sondagem uretral

    Com a sondagem uretral, há a diminuição da reabsorção de teobromina e cafeína e dos alcalóides formados pela metabolização hepática pela vesícula urinária.


  • Corticosteroide e eritromicina?

    Não é recomendado utilizar os corticosteroides e a eritromicina, pois esses medicamentos interferem na excreção das metilxantinas.

Tratamento sintomático

  • Introdução

    O tratamento suporte é realizado através dos sintomas, ou seja, o tratamento é sintomático.

  • Controlar hipertermia


  • Tratamento das alterações pulmonares

    Oxigênioterapia:

    A oxigênioterapia é realizada nos casos tanto de edema pulmonar cardiogênico quanto de edema pulmonar não-cardiogênico os animais que estão com taquipneia ou dispneia.


    Broncodilatador:

    O broncodilatador é utilizado para minimizar os sintomas de broncoespasmos presentes no edema pulmonar não-cardiogênico.


    Furosemida:

    Introdução:

    A furosemida é o principal medicamento utilizado no tratamento tanto do edema pulmonar cardiogênico quanto do edema pulmonar não-cardiogênico.


    Utilização:

    Somente utilizar a furosemida quando o paciente estiver recebendo fluidoterapia para aumentar a excreção dos metabólitos tóxicos.


    Dose:

    A dose de furosemida utilizada tanto para o tratamento do edema pulmonar cardiogênico quanto do tratamento do edema pulmonar não-cardiogênico é de 1 a 4 mg/kg, em bolus, intravenoso.


    Ventilação:

    A ventilação é utilizada em animais com angústia respiratória importate ou em estado comatoso com depressão respiratória severa. 

    Em algumas situações, a ventilação mecânica está indicada nos casos de intoxicação por teobromina.

  • Tratamento das alterações gastrointestinais

    Quando utilizar?:

    Realizamos o tratamento das alterações gastrointestinais quando o paciente apresentar quadro emético ou diarreico.


    Protetores gástricos:

    Inibidores da bomba de prótons.


    Inibidores de receptor H2:

    Cimtidina?:

    Não é recomendado utilizar a cimetida nas intoxicações por metilxantinas, pois a cimetidina diminui a eliminação das metilxantinas.


    Anti-eméticos:

    Administração parenteral:

    Recomenda-se realizar a administração parenteral dos anti-eméticos, ou seja, administrar os anti-eméticos de forma injetável.

    O adsorvente utilizado pode reduzir o efeito do anti-emético administrado pela via oral.


    Medicamentos:

    Ondansetrona.


    Maropitant.


    Metoclopramida.

  • Tratamento das alterações cardiovasculares

    Quando utilizar?:

    Realizamos o tratamento das alterações cardiovasculares quando houver contração ventricular prematura, taquicardia ou bradicardia.


    Medicamentos:

    Lidocaína:

    A lidocaína é utilizada para reverter quadros de contração ventricular prematura.


    Betabloqueador:

    - Utilização: utilizamos os betabloqueadores em casos de:

    • Taquiarritmias supraventriculares ou com hipertensão arterial sistêmica que estão adequadamente hidratados.

    • Gatos.

    - Medicamentos:

    • Propranolol.

    • Metoprolol.


    - Efeitos colaterais:

    • Diminuição da excreção de teobromina: o propranolol pode  diminuir a excreção das metilxantinas pela urina. Entretanto, o metoprolol não diminui a excreção de teobromina e de cafeína pela urina.

    • Hipotensão arterial sistêmica: os betabloqueadores podem ocasionar em hipotensão arterial sistêmica.

    Atropina:

    - Utilização: a atropina é utilizada nos casos de bradicardia ocasionada pela intoxicação por teobromina.


    - Dose: a dose de atropina utilizada é de 0,02 a 0,04 mg/kg, pela via subcutânea, intramuscular ou intravenosa.

  • Tratamento das alterações do sistema nervoso

    Quando utilizar?:

    O tratamento das alterações do sistema nervoso é realizado quando houver ansiedade, tremores, hiperatividade ou convulsões.


    Evitar estresse e excitação:

    O estresse e a excitação podem causar hiperreflexia e convulsão.


    Medicamentos:

    Diazepam:

    - Contraindicação: o diazepam está contraindicado quando houver intoxicação de pseudoefedrina, pois a pseudoefedrina potencializa os efeitos dissociativos do diazepam. A efedrina pode ser encontrada associada à produtos contendo cafeína.


    - Dose: a dose de diazepam utilizada é de 0,5 a 1,0 mg/kg, realizada lentamente em bolus pela via intravenosa. A dose pode ser repetida até 3 vezes com intervalo de 5 a 10 minutos entre as aplicações caso for necessário.


    Fenobarbital:

    - Utilização: como a teobromina e cafeína bloqueia os receptores de benzodiazepínicos no cérebro, a utilização de fenobarbital pode ser necessária para reverter as alterações do sistema nervoso.


    - Dose: a dose de fenobarbital utilizada para controlar as convulsões é de 3 a 4 mg/kg, pela via intravenosa.

Monitoramento

  • Monitorar temperatura retal


  • Monitorar hidratação e alterações eletrolíticas

    Monitoramento de sódio sérico:

    Importante realizar o monitoramento do sódio sérico durante o tratamento das intoxicações das metilxantinas com o carvão ativado, principalmente quando realizamos múltiplas administrações de carvão ativado.

  • Eletrocardiograma

    O paciente intoxicado por teobromina e cafeína deve ser monitorado com o eletrocardiograma por pelo menos 72 horas, pois o paciente pode não ter desenvolvido contração ventricular prematura inicialmente, mas pode desenvolver essa arritmia com a progressão da intoxicação.

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Atualizado em: 10/03/2024